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助力科研,全式金点突变试剂盒FM111荣登Cell

文章信息

文章题目:ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin

期刊:Cell

发表时间:2023年11月17日

主要内容:福建农林大学徐通达团队和杨贞标团队在Cell杂志上发表了文章ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin,该研究发现了两个新的质外体定位的生长素结合蛋白,ABL1(ABP1-like protein 1)和ABL2,其与生长素结合蛋白ABP1具有相似结构,在细胞膜上形成ABP1/ABLs-TMK生长素共受体感受并传递胞外生长素信号,调控植物生长和发育的分子机制。

原文链接:https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.10.017

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图1-调整后.png


研究背景

植物合成的生长素小分子通过体内的极性运输系统,进行细胞间的传递,最终在特定的组织器官中发挥作用。在此过程中,胞外生长素含量的动态变化诱导细胞产生快速的胞质响应,最终调控细胞极性建成和分化等生物学过程。半个多世纪以来,植物细胞如何感受和响应胞外生长素信号,及其引发的信号传递级联反应分子机制仍然不清楚。

前期研究发现类受体跨膜激酶TMK家族作为生长素信号传递的关键组分,通过磷酸化修饰调控一系列下游底物活性,但生长素如何激活TMK信号通路知之甚少。生长素促进质外体定位的ABP1与TMK激酶胞外域形成细胞膜生长素感知复合体,但模式植物拟南芥中ABP1在序列上没有同源基因,abp1突变体生长发育表型不明显,使得ABP1是否是生长素的受体一直备受争议。且TMK激酶是否及如何直接感受胞外生长素信号仍未得到解析。


文章概述

首先,研究团队构建了拟南芥ABP1生长素结合位点突变形式的ABP1-5转基因植株,表型分析发现其与tmk突变体类似,呈现明显的生长发育和生长素快速响应缺陷,暗示ABP1-5蛋白可能通过对其他质外体定位的,生长素结合蛋白产生显性负效应,参与TMK介导的生长素信号通路。由于ABP1没有同源基因,为了寻找其他的生长素结合蛋白,研究者通过检索TMK1互作蛋白质组学数据库,鉴定到两个新的生长素结合蛋白,其与ABP1氨基酸序列相似性偏低,但结构类似,且具有高度保守的生长素结合区域,将其命名为ABL1(ABP1-like protein 1)和ABL2。随后进一步通过生化分析,发现ABL1蛋白定位于质外体,与ABP1类似,生长素能够快速诱导ABL1、ABL2和TMK胞外域的相互作用(1 min)。基于以上结果,研究者提出了科学假设—细胞膜ABLs-TMK蛋白复合体感知并传递胞外生长素信号。

为探索ABLs和ABP1是否存在功能冗余,及是否通过TMK遗传互作,调控植物生长发育和生长素快速响应,研究者构建了一系列abp1;abls;tmk多重功能缺失突变体和回补材料,表型分析发现:ABL1/2与ABP1的功能具有冗余性,但又有别于ABP1,差异性调控植物的生长发育;ABL1/2与ABP1都通过协同TMK家族,介导生长素的快速响应。最后进一步通过微量热泳技术(MST)分析显示,与ABP1类似,ABL1和TMK1胞外域都能特异性的结合IAA和NAA等活性形式的生长素分子。有趣的是,当TMK1胞外域存在的情况下,ABP1和ABL1对生长素的结合能力显著增强,表明了ABP1/ABLs和TMK在结合生长素方面存在协同作用。


图2-调整后.png

ABP1/ABLs-TMKs共受体感知和传递胞外生长素信号的工作模型图


综上,该研究为长期悬而未决的科学问题—植物细胞如何感受胞外生长素信号提供了分子解释,揭示了细胞膜ABP1/ABLs-TMKs生长素共受体传递生长素信号调控植物生长发育的分子机制,是植物激素信号转导领域的重要发现,为进一步解析生长素复杂多样的生物学功能提供了新的视角,对高产高效农作物分子育种和遗传改良具有重要指导意义。


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使用Fast Mutagenesis System (FM111)产品发表的部分文章:

•   Yu X Q, Tang W X, Lin W W, et al. ABLs and TMKs are co-receptors for extracellular auxin [J]. Cell, 2023.

•   Wang X, Wang Y, Cao A, et al. Development of cyclopeptide inhibitors of cGAS targeting protein-DNA interaction and phase separation[J]. Nature Communications, 2023.

•   Wang K, Zhang Z W, Hang J, et al. Microbial-host-isozyme analyses reveal microbial DPP4 as a potential antidiabetic target [J]. Science, 2023.

•   Tian Y, Chen Z H, Wu P, et al. MIR497HG-Derived miR-195 and miR-497 Mediate Tamoxifen Resistance via PI3K/AKT Signaling in Breast Cancer [J]. Advanced Science, 2023.

•   Liu X Q, Liu Z P, Wu Z M, et al. Resurrection of endogenous retroviruses during aging reinforces senescence[J].Cell, 2023.

•   Shi S, Ma B, Sun F, et al. Zafirlukast inhibits the growth of lung adenocarcinoma via inhibiting TMEM16A channel activity[J]. Journal of Biological Chemistry, 2022.

•   Chen Y G, Li D S, Ling Y, et al. A Cryptic Plant Terpene Cyclase Producing Unconventional 18-and 14-Membered Macrocyclic C25 and C20 Terpenoids with Immunosuppressive Activity [J]. Angewandte Chemie International Edition, 2021.

•   Yang Y, Csakai A, Jiang S, et al. Tetrasubstituted imidazoles as incognito Toll-like receptor 8 a (nta) gonists[J]. Nature Communications, 2021.

•   Liu M, Xu B, Ma Y, et al. Reversible covalent inhibitors suppress enterovirus 71 infection by targeting the 3C protease[J]. Antiviral Research, 2021.



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